감염 후 오래 지속되는 롱코비드 증상이 면역과 신경, 혈관 시스템 등에 어떤 영향을 주나요?
안녕하세요. 질문해주신 롱코비드는 현재 의학에서 단일 원인 질환이 아니라, 여러 생물학적 기전이 중첩되어 나타나는 증후군으로 이해되고 있으며, 면역계, 신경계, 혈관계가 동시에 영향을 받는다고 알려져 있습니다. 바이러스 잔존 가설의 경우 우선 급성 감염이 끝난 뒤에도 SARS-CoV-2의 RNA 조각이나 스파이크 당 단백질이 완전히 제거되지 않고, 장, 림프절, 뇌혈관 내피, 폐 조직 등에 소량 남아 있다는 보고들이 있습니다. 이 잔존 물질들은 더 이상 활발히 증식하는 완전한 바이러스는 아닐 수 있지만, 면역계 입장에서는 지속적인 자극 신호로 작용하는데요 그 결과 면역계가 완전히 휴지 상태로 돌아가지 못하고, 만성 염증 상태가 유지됩니다. 이 기전은 피로, 미열, 근육통, 전신 무기력과 같은 증상을 비교적 잘 설명합니다.자가면역 반응 가설에서는 SARS-CoV-2는 감염 과정에서 매우 강한 면역 반응을 유도하는데, 이 과정에서 분자적 모방 현상이 발생할 가능성이 제기됩니다. 즉 바이러스 단백질의 일부 구조가 우리 몸의 단백질과 유사하여, 바이러스를 공격하던 항체나 T세포가 자기 조직까지 공격하게 되는 상황인데요, 실제로 롱코비드 환자 일부에서 자가항체가 검출되며, 이 항체들이 신경 전달 물질 수용체, 혈관 내피 단백질, 심장 관련 단백질 등에 결합할 수 있다는 보고도 있습니다. 이 경우 증상은 감염이 사라진 뒤에도 지속되며, 브레인 포그, 자율신경 이상, 심계항진, 기립성 어지럼증 등과 연관됩니다.마지막으로 혈관 내피 손상과 미세혈전 가설의 경우 SARS-CoV-2는 ACE2 수용체를 통해 혈관 내피세포를 직접 손상시킬 수 있으며, 감염 후에도 내피 기능 장애가 오래 지속될 수 있습니다. 이로 인해 혈액 응고 시스템이 미세하게 과활성화되고, 일반적인 검사로는 잘 잡히지 않는 미세혈전이 모세혈관 수준에서 형성될 수 있다는 가설이 제시되었습니다. 이런 미세혈전은 산소와 영양분의 전달을 방해하여, 폐에서는 호흡곤란을, 뇌에서는 집중력 저하와 인지 장애를, 근육에서는 쉽게 피로해지는 현상을 유발할 수 있습니다. 특히 조금만 활동해도 극심한 피로가 오는 현상은 단순한 근육 문제라기보다 미세 순환 장애로 설명될 가능성이 큽니다. 감사합니다.
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미생물이 플라스틱을 분해하는 효소의 원리는?
안녕하세요. 질문해주신 것과 같이 미생물이 플라스틱을 분해하는 경우는 플라스틱의 고분자 결합 중 일부가 자연 고분자와 화학적으로 유사한 결합을 가지고 있기 때문입니다.대표적인 예시로는 PET 분해 박테리아가 있는데요, 일본에서 분리된 Ideonella sakaiensis는 PET을 분해할 수 있는 PETase라는 효소를 가지고 있습니다. PETase는 본질적으로 에스터 결합을 가수분해하는 효소인데요, PET 플라스틱의 주사슬에는 테레프탈산과 에틸렌글리콜이 에스터 결합으로 연결되어 있는데, 이 결합은 식물의 큐틴이나 왁스류에 존재하는 에스터 결합과 화학적으로 매우 유사합니다. 즉 PETase는 완전히 새로운 효소라기보다는, 원래 식물 표면 폴리에스터를 분해하던 큐티나아제 계열 효소가 변형된 형태로 이해됩니다. 활성 부위에는 세린-히스티딘-아스파트산으로 구성된 전형적인 가수분해 효소의 촉매 삼합체가 존재하며, 이 구조가 에스터 결합을 공격해 고분자 사슬을 절단합니다. 감사합니다.
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세포 내에서 단백질 접힘 오류와 질병의 원리는?
안녕하세요. 네, 질문해주신 것과 같이 알츠하이머와 같은 퇴행성 뇌질환의 원인은 단백질 접힘상의 오류로 인한 것입니다. 단백질은 아미노산 서열만으로 기능하는 물질이 아니라, 정확한 3차원 구조를 형성했을 때만 기능하는 분자인데요, 세포 내에서 합성된 단백질은 샤페론이라는 보조 단백질의 도움을 받아 열역학적으로 가장 안정한 구조로 접힙니다. 이 구조는 효소 활성 부위의 형성, 수용체 결합, 신호 전달 등 모든 생물학적 기능의 전제 조건입니다. 따라서 접힘이 틀어지면 단백질은 작동 불능 상태가 되는 것에서 끝나지 않고, 세포에 해로운 새로운 성질을 띠게 됩니다.접힘 오류가 세포를 망가뜨리는 방식은 비정상 단백질의 응집체를 형성하는 것입니다. 잘못 접힌 단백질은 내부에 숨겨져 있어야 할 소수성 아미노산 잔기가 바깥으로 노출되는데요 이 소수성 표면끼리는 서로 강하게 끌어당기기 때문에, 단백질들이 서로 뭉쳐 올리고머, 섬유, 플라크 형태의 응집체를 형성합니다. 알츠하이머병에서 관찰되는 β-아밀로이드 플라크와 타우 단백질의 신경섬유 엉킴이 바로 이러한 결과입니다. 또한 이 응집체들이 세포 기능을 직접적으로 방해하는데요, 응집된 단백질은 세포막에 삽입되어 이온 통로를 비정상적으로 형성하거나, 미토콘드리아 기능을 저해하여 ATP 생산을 감소시키고, 시냅스 전달을 방해합니다. 특히 신경세포는 에너지 요구량이 크고 재생 능력이 매우 낮기 때문에, 이러한 교란에 극히 취약합니다. 감사합니다.
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퍼옥시좀과 글리옥시좀은 어떤 점이 다른가요?
안녕하세요.네, 질문해주신 것처럼 동물세포와 식물세포 모두 '퍼옥시좀'이라고 하는 세포 소기관을 가지고 있습니다. 이때 글리옥시좀은 퍼옥시좀의 기능적 특수화 형태라고 보시면 됩니다. 우선 퍼옥시좀은 동물과 식물, 진균 등 대부분의 진핵생물 세포에 존재하는 보편적인 산화 대사 소기관으로 단일막으로 둘러싸여 있으며, 내부에는 카탈레이스, 산화효소 계열 효소들이 풍부합니다. 이 소기관의 핵심 기능은 과산화수소를 생성하고 동시에 분해하면서 산화 반응을 수행하는 것입니다. 예를 들어 매우 긴 사슬 지방산의 β-산화, 독성 물질의 해독, 활성산소 조절, 식물에서는 광호흡 과정의 일부가 퍼옥시좀에서 일어납니다. 즉 퍼옥시좀은 세포 전체의 산화 스트레스 관리와 대사 보조 역할을 담당합니다.반면에 글리옥시좀은 모든 생물에 존재하는 것은 아닌데요, 글리옥시좀은 식물, 그중에서도 특히 발아 중인 종자에서만 뚜렷하게 관찰되는 소기관입니다. 구조적으로는 퍼옥시좀과 거의 동일한 단일막 소기관이지만, 내부 효소 구성이 다른데요, 글리옥시좀의 가장 큰 특징은 글리옥실산 회로에 필요한 핵심 효소들을 포함하고 있다는 점입니다. 이는 지방을 탄수화물로 전환하기 위한 글리옥실산 회로 수행에 특화되어 있습니다. 감사합니다.
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ai와로봇의 발달로 미래에 로봇을 통한 대리 전쟁이 발발할 가능성이 얼마나 될까요
안녕하세요.말씀해주신 것처럼 AI와 로봇을 활용한 대리전쟁은 가능성의 단계가 아니라 이미 부분적으로 시작되었으며, 향후 수십 년 내에 전쟁의 기본 양상이 크게 재편될 가능성은 상당히 높다고 평가됩니다.여러 국가들은 자율 또는 반자율 무기체계를 실전 또는 실전 직전 단계에서 운용하고 있는데요 예를 들어, 드론을 이용한 정찰·타격, 자동 표적 추적 미사일, 무인 수상정·무인 잠수정, 무인 지상 차량은 이미 전쟁에서 핵심적 역할을 수행하고 있습니다. 이들 중 다수는 아직 인간이 최종 승인을 내리는 구조이지만, 표적 탐지·추적·위협 평가 단계는 이미 AI가 수행하고 있습니다. 즉, 인간의 개입은 점점 뒤로 밀리고 있습니다.또한 대리 전쟁으로 이어질 가능성이 높은 이유는 전략적 유인이 매우 분명하기 때문인데요, 인명 피해의 정치적 비용 감소가 가능할 수 있습니다. 민주국가일수록 전사자 발생에 대한 국내 여론의 부담이 큽니다. 로봇과 AI가 대신 싸운다면, 지도자는 군사 행동을 결정할 때 받는 정치적 제약이 크게 줄어듭니다. 이는 전쟁 문턱을 낮추는 방향으로 작용할 수 있을 것입니다. 감사합니다.
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MBTI가 실제로 과학적으로 증명되었나요?
안녕하세요.MBTI는 과학적으로 검증된 성격 이론이라고 보기는 어려운데요 심리학, 행동과학의 기준에서 보면, MBTI는 과학적 성격 검사라기보다는 성격 유형을 설명하는 하나의 분류 도구, 혹은 대중적 심리 프레임에 가깝습니다.MBTI는 심리학자 칼 융의 심리 유형 이론을 바탕으로, 마이어스와 브릭스가 질문지 형태로 만든 검사인데요, 이때 융의 이론 자체가 실험과 통계로 검증된 이론이 아니라, 임상적 관찰과 철학적 해석에 기반한 개념이라는 점입니다. 즉, 출발점부터 자연과학이나 실증 심리학의 기준과는 거리가 있습니다. 감사합니다.
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바이러스는 잡을 수 없는 이유가 무엇인지궁금해여?
안녕하세요.바이러스는 세균처럼 쉽게, 광범위하게 치료할 수 있는 약이 매우 제한적인 것은 맞습니다. 바이러스는 생명체와 비생명체의 경계에 있는 존재인데요, 세균은 스스로 에너지를 만들고, 단백질을 합성하며, 분열하는 완전한 세포입니다. 그래서 항생제처럼 세균만이 가지고 있는 구조나 대사 경로를 표적으로 삼아 죽일 수 있습니다. 반면 바이러스는 자기 힘으로는 아무것도 하지 못하는데요 이는 세포막도 없고, 리보솜도 없고, 에너지 생산 장치도 없기 때문입니다. 오직 유전물질인 DNA 또는 RNA와 이를 감싸는 단백질 껍질만으로 이루어져 있습니다.이 때문에 바이러스는 숙주 세포 안으로 들어가서 숙주의 체계를 이용하여 복제 및 증식하게 됩니다. 따라서 바이러스를 공격하려고 하면, 바이러스가 사용하는 기능 대부분이 우리 세포의 기능과 겹친다는 점이 문제가 됩니다. 즉, 바이러스 복제를 억제하려고 하면 우리 세포의 정상적인 기능까지 함께 손상시키기 쉽습니다. 이것이 항바이러스 약 개발이 매우 어려운 핵심 이유입니다. 감사합니다.
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여름 철새인 제비의 귀소 본능은 어느정도의 수준을 가지고 있는 지 궁금합니다.
안녕하세요.말씀하신 것처럼 제비는 번식지 수준의 귀소 능력을 가지고 있는데요, 단순히 한반도나 특정 지역으로 돌아오는 것이 아니라, 전년도에 번식했던 마을, 건물, 심지어 같은 처마 근처까지 되돌아오는 사례가 다수 관찰되어 있습니다. 연어는 주로 후각 정보를 이용해 자신이 태어난 하천을 인식하는데요하천 고유의 화학적 냄새 지문을 기억하고 있다가, 성체가 되어 바다에서 수천 km를 이동한 뒤에도 이를 재인식하여 회귀합니다. 이 경우 귀소 정확도는 같은 하천 수준이며, 냄새 정보가 핵심입니다. 반면 제비는 후각보다는 시각, 자기장, 천체 정보가 결합된 다중 항법 시스템을 사용합니다.제비의 귀소 능력은 보통 세 단계로 나누어 설명하며 첫째는 대륙 규모의 방향 설정입니다. 제비는 겨울철에 동남아시아, 인도, 아프리카 일부 지역에서 월동한 뒤 봄이 되면 북상합니다. 이 과정에서 지구 자기장, 태양의 위치, 별자리 정보가 함께 사용되는 것으로 알려져 있습니다. 다음은 지역 단위의 위치 재인식입니다. 한반도에 도착한 이후에는 과거에 경험한 지형, 강, 산맥, 해안선, 인간 거주 구조물과 같은 시각적 랜드마크를 적극적으로 활용하며 이 단계에서부터는 개체 간 차이가 줄어들고, 실제로 작년에 번식했던 마을 단위까지 정확히 접근합니다. 마지막으로 미세 귀소입니다. 여러 연구에서, 표식된 제비 개체가 다음 해에 같은 집, 같은 처마, 심지어 몇 m 이내의 위치에 다시 둥지를 트는 비율이 매우 높다는 것이 확인되었습니다. 이는 제비가 단순한 방향 기억이 아니라, 구체적인 공간 기억을 장기적으로 유지하고 있음을 의미합니다. 다만 연어와 다른 점도 분명히 존재합니다. 연어는 거의 예외 없이 태어난 하천으로 돌아가지만, 제비는 번식 성공 여부에 따라 귀소 충성도가 달라질 수 있습니다. 만약 전년도에 둥지가 파괴되었거나, 포식 압력이 높았거나, 번식에 실패했다면, 다음 해에는 인근 지역으로 번식지를 변경하는 경우도 있습니다. 감사합니다.
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냉동실에 세균은 죽지 않고 잠이 든다고 하는데 맞나요??
안녕하세요.네, 냉동실의 온도에서는 대부분의 세균이 죽기보다는 활동이 거의 정지된 상태인 휴면 상태로 들어가며, 다시 적절한 환경이 되면 다시 증식할 수 있습니다.세균이 살아 있다는 것은 곧 에너지 생성, 단백질 합성, 분열 등의 대사활동이 이루어지고 있다는 것인데요 그런데 온도가 내려가면 효소 반응 속도가 급격히 감소합니다. 효소는 단백질이기 때문에 일정 온도 범위에서만 효율적으로 작동하는데, 냉동실 온도에서는 효소의 입체구조는 유지되지만 분자 운동이 거의 멈추어 반응이 일어나지 않습니다. 그 결과 세균은 에너지를 쓰지도, 증식하지도 못하는 상태가 되며 이것이 흔히 말하는 잠든 상태에 해당합니다. 하지만 죽음과 비활성화는 전혀 다른 개념인데요 세균이 죽으려면 세포막이 파괴되거나, 단백질이 변성되거나, DNA가 심각하게 손상되어야 합니다. 냉동은 이런 파괴를 직접적으로 일으키지 않습니다. 오히려 저온은 화학 반응을 억제하기 때문에 세포 구조를 비교적 안정적으로 보존하는 방향으로 작용하며 그래서 실험실에서는 세균이나 세포를 장기간 보관할 때 일부러 냉동 보존을 하는 것입니다. 감사합니다.
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직립보행의 사람은 왜 허리가 약한거고 이를 어떻게 강화 시켜야할지 궁금해여?
안녕하세요.말씀해주신 것처럼 인간은 원래 네 발로 이동하던 포유류 조상에서 진화하여 비교적 짧은 시간에 완전한 직립보행을 하게 되었습니다. 이 과정에서 골반이 짧고 넓어지고, 척추는 단순한 일자 형태가 아니라 굴곡을 이루는 S자 곡선 구조로 바뀌었습니다. 이 S자 곡선은 충격을 흡수하고 균형을 유지하는 데에는 매우 유리하지만, 그 대가로 요추에 체중과 중력 부하가 집중되는 구조가 되었는데요 즉, 인간의 허리는 약해서 문제라기보다는, 본래부터 매우 큰 하중을 감당하도록 설계된 대신 손상 위험이 높은 부위라고 이해하시는 것이 정확합니다.특히 허리는 단단한 뼈만으로 버티는 구조가 아니라, 기립근, 복횡근, 다열근, 골반저근 같은 여러 근육이 협력하여 안정성을 유지하는 체계인데요 이 중 하나라도 제 기능을 하지 못하면, 상대적으로 강한 근육인 기립근이 과도하게 일을 떠맡게 되고, 그 결과 항상 긴장된 상태로 굳어버리는 현상이 발생합니다.또한 현대인의 생활은 생물학적으로 볼 때 허리에 매우 불리한데요, 장시간 앉아 있는 자세는 골반을 뒤로 말리게 만들고, 이로 인해 요추의 정상적인 전만이 무너집니다. 이 상태가 지속되면 뇌는 척추가 불안정하다고 판단하여 기립근에 지속적인 긴장 신호를 보내며이 긴장은 우리가 의식하지 못하는 신경학적 보호 반사이기 때문에, 가만히 있어도 허리가 펴지지 않고 딱딱하게 느껴지는 것입니다. 즉, 허리가 약해져서 아픈 것이 아니라, 약해진 구조를 보상하기 위해 항상 힘을 주고 있기 때문에 더 빨리 망가지는 상태라고 보시면 됩니다.따라서 과도하게 긴장된 기립근은 풀어주고, 대신 허리를 보호하는 심부 안정화 근육을 회복시키는 것이 중요한데요, 복횡근과 다열근 활성화입니다. 이 근육들은 겉으로 보이지 않지만, 척추 마디 하나하나를 미세하게 고정해주는 역할을 합니다. 숨을 들이마셨을 때 배가 과도하게 부풀지 않고, 배꼽을 등쪽으로 부드럽게 당기는 느낌을 유지하는 호흡 훈련이 이 근육을 깨우는 데 매우 중요합니다. 감사합니다.
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