늙은 개체도 안버리는 동물은 어떤 것들이 있나요?
대표적으로 말씀하신 코끼리 외에도 범고래나 늑대, 영장류, 아프리카 들개 등이 있습니다.범고래는 코끼리와 함께 '할머니 효과'가장 뚜렷하게 나타나는 동물입니다.폐경기가 지난 암컷 범고래는 사냥을 직접 하지는 않지만, 먹이가 부족할 때 어디로 가야 물고기가 많은지 무리를 이끌고, 새끼들은 할머니 범고래 곁을 떠나지 않으며, 무리는 할머니가 속도를 맞출 수 있도록 천천히 이동하며 함께 움직입니다.또 늑대 무리는 약자를 버린다고 생각하는 분이 많긴 하지만 실제로는 매우 끈끈한 가족 중심 사회입니다.사냥에 참여하지 못할 정도로 늙은 늑대는 무리의 탁아 역할을 맡거나 사냥터의 경로를 조언하는 역할을 하는데, 사냥해온 고기를 늙거나 다친 개체가 먼저 먹을 수 있도록 배려하는 모습이 관찰되기도 합니다.
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암내 유전율을 몇프로나 되는지 궁금합니다
먼저 암내는 단순히 위생의 문제가 아니라 유전적 요인이 강하게 작용하는 형질입니다.확율상으로만 본다면 액취증은 우성 유전 형질이라 부모 중 한 분만 증상이 있어도 자녀에게 유전될 확률이 통계적으로 50%에 달합니다. 하지만 형제 세 분 중 두 분에게 나타난 것은 의학적으로도 충분히 발생 가능한 확률 범위 내에 있다고 할 수 있습니다.한국인은 유전적으로 체취가 적은 편이라 가족이 암내가 생기면 스트레스가 더 크게 다가올 수 있다는 생각이 듭니다. 특히 후각이 예민하시니 옷을 따로 세탁하는 번거로움이 크시겠네요.만일 너무 힘드시다면 땀샘을 물리적으로 막는 바르는 의약품을 사용하거나, 레이저 시술 및 미세 절제술 등을 고민해보셔야 할 듯 합니다.
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세포는 외부 환경과 어떻게 상호작용하나요?
동물세포와 식물세포는 세포막을 통해 물질을 주고받으며, 농도 차를 이용한 확산과 삼투 그리고 에너지를 쓰는 능동 수송을 기작으로 사용합니다.특히 덩어리가 큰 물질은 세포막이 주머니처럼 변해 삼투하는 내포 작용으로 들여오고, 노폐물은 외포 작용으로 내보냅니다.그리고 동물세포는 세포벽이 없어 외부 농도 변화에 따라 세포 모양이 쉽게 변하지만, 식물세포는 단단한 세포벽 덕분에 강한 팽압에도 터지지 않고 형태를 유지합니다. 또한 식물은 세포질 연락사라는 통로로 이웃 세포와 직접 영양분과 신호를 공유하는 독특한 상호작용을 합니다.
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세포 내에서 만들어지는 산물은 단백질밖에 없나요?
결론부터 말씀드리면, DNA(설계도)가 직접 명령을 내리는 대상이 오직 단백질뿐이기 때문입니다.말씀하신 탄수화물이나 지질은 DNA가 직접 만드는 것이 아니라, 이미 만들어진 효소(단백질)에 의해 재료를 조립해서 부수적으로 만들어내는 결과물입니다.즉, 단백질은 세포 내 모든 화학 반응을 주도하는 메인이자 몸의 구조를 만드는 핵심 재료입니다.결국 세포가 단백질을 만드는 과정은 곧 생명체가 살아 움직이기 위한 실질적인 도구를 갖추는 과정과 같습니다.근육이나 항체, 호르몬, 효소가 모두 단백질이기에 생명과학에서는 이 합성 경로를 가장 중요하게 다루게 되는 것이죠.요약하자면, 단백질은 DNA의 정보를 실행에 옮기는 유일한 직접적 결과물입니다.
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백신을 만들 때 불활성화와 재조합 단백질 방식의 차이점은?
불활성화 백신은 실제 바이러스를 배양한 뒤 화학 처리로 복제 능력을 없앤 사체를 통째로 사용합니다.반면, 재조합 단백질 백신은 바이러스의 특정 껍데기 단백질 유전자만 떼어내 부품만 대량 생산해 사용합니다.그래서 불활성화는 바이러스 전체 외형을 보여주어 포괄적 면역을 유도하고, 재조합은 핵심 항원만 정밀하게 노출해 안전성을 높입니다.또한 불활성화는 실제 바이러스를 직접 키워야 하므로 고도의 생물 안전 시설(BSL-3 등)이 필수적이며, 재조합은 바이러스 대신 효모나 곤충 세포 등에 유전자를 넣어 단백질만 뽑아내므로 제조 과정이 더 안전한 편입니다.그래도 두 백신의 공통점이라면 두 방식 모두 감염력이 있는 살아있는 바이러스를 쓰지 않는다는 점에서 안정성이 검증된 전통적 방식이죠.
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DNA 복제 과정은 유전 정보 전달에 있어서 어떤 의미를 가지게 되나요?
DNA 복제는 생명의 연속성을 유지하는 핵심 과정입니다.우선, 생물의 성장 측면에서 복제는 세포 분열 전 유전 정보를 두 배로 늘려, 모든 딸세포가 모세포와 동일한 기능을 수행하도록 합니다. 이를 통해 수조 개의 세포가 하나의 유기체로서 조화롭게 작동할 수 있죠.동시에 유전적 안정성 측면에서는 반보존적 복제와 교정 기작을 통해 정보의 변질을 막습니다. 정교한 복제 시스템은 복제 오류를 최소화하여 암과 같은 질병을 예방하고, 종 고유의 형질을 다음 세대까지 전달합니다.결론적으로 DNA 복제는 개체의 건강한 발육은 물론, 종의 안정적인 생존을 가능하게 하는 생물학적 근간이라 할 수 있습니다.
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수명연장기술에대해 문의드립니다.
현재 노화 생물학에서는 120세를 절대적 벽이 아닌 공학적으로 극복 가능한 지점으로 보고 있습니다.과거에는 노화를 자연 섭리로 여겼으나, 최근 연구는 이를 유전적 정보의 손실로 정의하며 세포 재프로그래밍이나 노화 세포 제거 기술을 통해 수명을 연장할 수 있다고 봅니다.그래서 30~40년 뒤에는 이러한 기술들이 고도화되어 질병 없이 사는 수명이 비약적으로 늘어나 90세 이상의 평균 수명이 보편화될 가능성이 큽니다.특히 인공지능과 바이오 기술의 결합으로 맞춤형 노화 관리가 가능해지면, 120세라는 한계가 깨질 가능성이 높죠.
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정말로 아침형 인간과 저녁형 인간이 있나요?
네, 결론부터 말씀드리면 정말로 있습니다.아침형과 저녁형은 의지의 문제가 아니라 PER3 같은 유전자가 결정하는 크로노타입의 차이입니다.먼저 아침형은 멜라토닌 분비와 체온 상승이 일찍 시작되고, 저녁형은 이 리듬이 몇 시간 뒤처져 있습니다. 반면 저녁형은 오전 내내 뇌가 덜 깨어 있는 상태일 때가 많으며, 밤이 되어야 인지 능력이 최고조에 달합니다.물론 훈련을 통해 기상 시간을 당길 수는 있지만, 타고난 생체 시계의 본질 자체를 바꾸기는 매우 어렵습니다.또한 보통 청소년기에는 저녁형으로 기울었다가, 나이가 들수록 다시 아침형으로 변하는 경향이 있습니다.
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박테리아와 바이러스는 둘 다 감염을 일으키는데 치려 접근은 왜 다른가요?
결론부터 말씀드리면 박테리아와 바이러스는 생물학적 구조와 증식 방식이 완전히 다르기 때문입니다.먼저 박테리아, 즉 세균은 스스로 에너지를 만들고 번식하는 독립된 단세포 생물입니다.그래서 항생제를 사용하여 치료하며, 항생제는 인간 세포에는 없는 박테리아의 세포벽 합성을 방해하거나 특정 단백질 공장을 마비시켜 박테리아만 선택적으로 제거합니다.반면 바이러스는 숙주 세포 안으로 침투해야만 증식할 수 있는 단순한 유전 정보 덩어리입니다.그래서 항바이러스제를 사용하거나 백신으로 예방하는데, 바이러스는 우리 몸의 세포 시스템을 빌려 쓰기 때문에, 바이러스만 골라 죽이려다 우리 정상 세포까지 손상될 위험이 있어 치료제 개발이 더 까다롭습니다.그래서 바이러스성 감기에 항생제를 처방해도 효과가 없는 이유는 항생제가 공격할 세포벽 같은 표적이 바이러스에게는 아예 없기 때문입니다.
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생명공학의 기술과 생명 윤리의 경계선
유전자 편집의 윤리적 기준이라면 사람마다 차이는 있겠지만, 크게 목적, 범위, 안전성, 형평성 네 가지로 볼 수 있습니다.먼저 치료와 강화를 구분하여, 질병 치료는 허용하되 지능이나 외모 개선 같은 맞춤형 아기는 금지하는 것이 중론입니다.그리고 현재의 환자만 치료하는 체세포 편집은 비교적 긍정적이지만, 자손에게까지 대물림되는 생식세포 편집은 세대 간 동의 문제로 엄격히 제한되고 있습니다.또한 안전성으로, 예기치 못한 돌연변이가 발생할 위험이 없어야 하죠.마지막으로 마지막으로 기술의 혜택을 받는 것에 대한 불평등이 유전적 계급 사회를 만들지 않도록 공정한 분배 기준이 필요하다는 것입니다.앞서도 말씀드렸듯 사람마다 기준의 차이는 있겠지만, 결국 인류의 건강 증진이라는 가치와 인간 존엄성 훼손이라는 우려 사이에서 생명에 대한 인위적 개입의 최소화가 핵심적인 잣대라 할 수 있습니다.
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