안녕하세요. 김지호 전문가입니다.
생물·생명
Q. 매미도 다른곤충들처럼 빛에 이끌리는 습성을 가지고 있나요?
안녕하세요.질문주신 것처럼 매미는 다른 곤충들처럼 강한 양성주광성(빛에 끌리는 습성)을 뚜렷하게 보이는 종은 아닌데요, 매미는 주로 시각과 청각에 의존하는 주행성 곤충으로, 활동 시간대가 낮이고 수컷은 짝짓기를 위해 울음소리를 내며 암컷을 유인합니다. 그래서 나방처럼 밤에 불빛에 몰려드는 모습은 거의 볼 수 없습니다. 다만, 인공 조명이 강하게 켜진 밤에 우연히 매미가 불빛 근처로 날아드는 경우가 있긴 합니다. 하지만 이건 빛에 적극적으로 끌려서라기보다는, 방향 감각을 잃거나 주변 환경을 착각해서 생기는 비의도적 접근에 가깝습니다. 즉, 매미는 빛에 대한 반응성이 약하고, 빛을 주된 유인 신호로 삼지 않기 때문에 ‘전형적인 주광성 곤충’이라고 보긴 어렵습니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 둥근귀코끼리는 멸종 위기라고 하던데 둥근귀코끼리는 서식지를 옮기면 멸종 가능성이 더 높아지나요?
안녕하세요.네, 둥근귀코끼리(아프리카 숲코끼리, Loxodonta cyclotis)는 멸종 위기 종인데, 서식지를 옮기는 것은 보존 측면에서 반드시 좋은 선택이 아닐 수 있는데요, 아프리카 숲코끼리는 단순히 “어디서든 강하고 큰 동물”이 아니라, 아주 특정한 환경에 맞춰 진화한 종이어서 서식지 변화가 생존율에 큰 영향을 줄 수 있기 때문입니다. 둥근귀코끼리(아프리카 숲코끼리, Loxodonta cyclotis)는 중앙·서부 아프리카의 울창한 열대우림에 적응해 살아가는 멸종위기 종인데요, 이들은 사바나코끼리보다 체격이 작고, 숲속의 좁은 길과 음지 환경, 그리고 잎·과일·나무껍질 위주의 먹이 자원에 맞춰 진화해 왔습니다. 따라서 단순히 포식자가 적다는 이유로 새로운 서식지로 옮긴다고 해서 잘 적응하는 것은 아닙니다. 서식지를 옮기면 선호하는 식물 자원이 부족하거나 아예 존재하지 않을 수 있고, 기온·습도 차이로 인해 면역력이 떨어지며, 새로운 병원체에 노출될 위험도 큽니다. 또한 코끼리는 세대를 거쳐 전해지는 이동 경로와 먹이·물의 위치에 관한 사회적 기억에 크게 의존하는데, 새로운 환경에서는 이러한 지식을 활용할 수 없어 생존과 번식에 큰 어려움을 겪게 됩니다. 여기에 다른 초식동물과의 경쟁이나 인간과의 갈등이 겹치면 개체군 감소 속도가 빨라질 수 있습니다. 결국 둥근귀코끼리는 ‘환경 전천후’ 종이 아니라 열대우림 특화 종이기 때문에, 서식지를 옮기는 것보다는 원래의 서식지를 보존하는 것이 멸종을 막는 가장 효과적인 방법입니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 단백질 입체 구조와 항체의 관련성이 궁금해요!
안녕하세요. 네, 말씀해주신 것과 같이 항체가 특정 항원과 결합할 수 있는 핵심 원리 자체가 단백질의 입체구조와 관련이 있습니다. 단백질의 일종인 항체(면역글로불린)는 아미노산이 긴 사슬로 연결된 단백질인데요, 단백질은 1차 구조(아미노산 서열) → 2차 구조(α-나선, β-병풍) → 3차 구조(전체 입체 접힘) → 4차 구조(서브유닛 조합)로 입체 구조를 형성하는데요, 이때 항체가 항원을 인식하는 능력은 3차·4차 구조에서 형성된 특수한 표면 모양과 화학적 성질에 의해 결정됩니다. 항체의 Y자 모양 중 팔 끝부분에 해당하는 가변영역(variable region)이 항원을 인식하는데요, 이 가변영역에는 고도로 변이된 아미노산 배열이 존재하고, 이들이 만들어내는 입체적 홈·돌기·전하 분포가 특정 항원의 에피토프(epitope)에 딱 맞게 형성됩니다. 즉, 항원-항체 결합은 “분자 수준의 맞물림”이고, 이는 열쇠-자물쇠 모델(lock-and-key) 또는 유도 적합(induced fit) 모델로 설명됩니다. 항체 단백질의 입체 구조가 변하면(예: 변성, 돌연변이, pH 변화, 온도 변화) 결합 부위의 모양과 전하 특성이 바뀌어 항원 친화도가 달라질 수 있으며 반대로, 항원 쪽의 구조가 변해도 결합력이 약해집니다(예: 바이러스의 스파이크 단백질 변이 → 기존 항체 회피). 우리 몸은 다양한 항원을 방어해야 하므로, B세포의 유전자 재조합을 통해 수억 가지 구조적 변형이 가능한 항체를 만들어 내며, 체내 면역반응 과정에서 친화도 성숙(affinity maturation)이 일어나, 결합력이 높은 입체 구조를 가진 항체가 선택·증식됩니다. 즉 정리해드리자면 항체의 항원 특이성은 단백질 입체 구조가 만드는 3차원 결합 부위의 모양과 전하 패턴에 의해 결정되는데, 구조가 조금만 변해도 결합 능력이 크게 달라지기 때문에, 항체 설계나 백신 개발에서도 입체 구조 분석(예: X선 결정학, 크라이오-EM)이 매우 중요한 역할을 하게 됩니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 리소좀 저장 질병이 나타나는 이유는 무엇인가요?
안녕하세요.질문해주신 리소좀 저장 질병(lysosomal storage disease, LSD)은 세포 속에서 물질을 분해·재활용하는 ‘리소좀’이 제 기능을 하지 못할 때 발생하는 유전성 대사질환인데요 말씀하신 것처럼 리소좀 안에는 여러 종류의 가수분해 효소(hydrolytic enzymes)가 들어 있어, 당지질(glycolipid), 점액다당류(glycosaminoglycan), 단백질 등 복잡한 고분자 물질을 잘게 쪼개어 세포가 다시 쓸 수 있게 만듭니다. 그런데 이 효소들이 유전자의 변이로 구조나 기능이 손상되면, 특정 물질이 분해되지 못하고 리소좀 안에 점점 쌓이는데요 이로 인해 분해되지 않은 기질(substrate)의 축적되며 리소좀 부피 증가하고 세포 기능 저하로 인해 세포막 변형, 신호 전달 장애, 대사 이상이 생길 수 있으며 조직·기관 손상으로 인해 특히 뇌, 간, 비장, 뼈 등 대사 활발한 부위에서 심각한 기능 장애가 생길 수 있습니다. 발병 원인은 가수분해 효소 자체의 결핍 (예: 헥소사미니다아제 결핍 → 테이삭스병) 또는 효소 활성 보조인자의 결핍 (예: 사포신 결핍) 또는리소좀 내 물질 운반 시스템 결함 (예: 막단백질 이상으로 기질이나 효소가 리소좀에 도달하지 못함)으로 인해 나타나게 되는 것입니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 여성이 남성보다 신경질적이고 예민한 성향이 평균적으로 높다는 연구 결과가 있나요?
안녕하세요.현재까지의 심리학·신경과학 연구를 보면, “여성이 남성보다 평균적으로 신경질적이고 예민하다”는 표현은 단순화된 해석인데요, 심리학에서 “신경질적, 예민함”을 계량화할 때 빅파이브(Big Five) 성격 특성 중 신경성(Neuroticism)을 사용하는데요, 신경성은 불안, 걱정, 감정 기복, 스트레스 민감성 등을 포괄하는 개념입니다. 또한 이때 “평균 차이” ≠ “개인 차이”인데요 즉 남성 중에도 신경성이 높은 사람이 많고, 여성 중에도 낮은 사람이 많습니다. 분포가 겹치기 때문에 개인별로 판단하면 안 되며, 생물학적 요인(호르몬, 진화심리학적 역할)과 사회문화적 요인(성 역할 기대, 표현 방식)이 모두 영향을 줄 수 있고, 차이는 통계적으로 유의하지만, 크기(효과 크기)는 작거나 중간 정도입니다(Cohen’s d ≈ 0.2~0.4 수준). 즉 정리해드리자면 신뢰할 만한 대규모 심리학 연구에서 여성의 평균 신경성 점수가 남성보다 높게 나타난다는 결과는 반복적으로 관찰되지만 이는 집단 평균 경향일 뿐이며, 모든 개인에게 적용할 수는 없습니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 매미의 몸은 재생이 가능할까요????
안녕하세요.질문해주신 것에 대해 답변드리자면, 매미는 곤충이기 때문에, 척추동물처럼 몸의 절반이나 주요 장기를 잃었을 때 재생이 불가능합니다. 곤충은 탈피를 통해 일부 부속지(다리, 더듬이 등)를 일정 정도 회복할 수 있는 경우가 있지만, 이것은 주로 유충·약충 시기에만 해당되고, 성충이 된 이후에는 탈피가 끝나기 때문에 새로운 조직을 만들 수 없습니다. 따라서 매미의 경우, 몸이 반으로 나뉘었다면 소화기관, 순환계(혈림프), 신경계가 모두 손상되었을 가능성이 크기 때문에 생존이 거의 불가능하며, 특히 곤충의 순환계는 개방형이라 상처 부위로 혈림프가 빠져나가고, 신경절이나 주요 기관이 절단되면 바로 치명적입니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 용균성 바이러스와 용원성 바이러스의 생활사는 어떤 차이가 있나요?
안녕하세요.네, 질문해주신 용균성 바이러스와 용원성 바이러스는 모두 세포에 침입해 자신의 유전물질을 복제하지만, 숙주세포와의 관계 방식과 생활사 경로에서 뚜렷한 차이를 보이는데요, 우선 용균성 바이러스의 경우에는 숙주세포에 감염한 뒤, 곧바로 바이러스 유전체를 복제하고 단백질을 합성하여 새로운 바이러스 입자를 조립하며 충분한 개수가 만들어지면 숙주세포를 파괴(lysis)하여 한 번에 방출합니다. 이때 바이러스 유전체가 숙주의 전사·번역 기구를 강제로 사용하며 숙주 DNA 분해 → 숙주의 대사와 기구를 바이러스 복제에 전용 공간입니다. 따라서 결과적으로 감염된 세포는 짧은 시간 내에 죽으며, 감염이 빠르게 퍼지게 됩니다. (예: T4 박테리오파지) 용원성 바이러스의 경우에는 감염 후 숙주세포를 바로 죽이지 않고, 자신의 유전자를 숙주 DNA에 통합 → 프로파지(prophage) 상태로 잠복하는데요, 숙주세포가 분열할 때 바이러스 유전자도 함께 복제됩니다. 이 바이러스 유전자는 재조합 효소를 통해 숙주 염색체에 삽입되며, 이 상태에서는 바이러스 유전자가 발현되지 않거나 일부만 발현됩니다. 스트레스(자외선, 화학물질, 영양 결핍 등)로 인해 유전자가 활성화되면 용균성 경로로 전환 → 대량 복제 → 세포 파괴의 과정이 진행됩니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 글리옥시좀은 어떤 조건에서 만들어지는 것인가요?
안녕하세요.질문해주신 '글리옥시좀'이란 식물만이 가지고 있는 세포소기관인데요, 이는 특수한 형태의 퍼옥시좀으로, 지질(특히 저장된 기름)을 탄수화물로 전환하는 대사 경로를 담당하며 주로 씨앗 발아 초기라는 매우 특정한 조건에서 만들어집니다. 발아 초기에는 기름을 많이 저장한 종자(예: 해바라기, 유채, 피마자)의 경우, 발아 직후 광합성을 할 수 없으므로 저장된 지방을 에너지원으로 사용해야 합니다. 또한 빛이 부족한 시기, 즉 어린 식물체가 아직 잎을 펼치지 못하고 광합성을 시작하지 않은 상태에서 에너지원이 필요할 때, 지방 함유량이 높은 종자가 탄수화물보다 지질 비율이 높은 종자는 효율적으로 지질을 분해해 당으로 전환하는 기구가 필수적입니다. 지질 → 당 전환 과정이 글리옥시좀에서 일어나는데요, 글리옥실산 회로(glyoxylate cycle)를 통해 지방산을 아세틸-CoA로 분해하고, 이를 포도당으로 합성해 새싹 성장에 필요한 에너지를 공급할 수 있습니다. 과정은 씨앗 발아 → 저장 지방이 리파아제에 의해 지방산으로 분해 / 지방산이 β-산화 경로를 통해 아세틸-CoA 생성 (글리옥시좀 내부) / 글리옥실산 회로 작동 → 아세틸-CoA를 4탄당(숙신산 등)으로 전환 / 숙신산이 미토콘드리아와 세포질로 이동해 포도당으로 합성 / 합성된 포도당이 발아와 초기 생장 에너지원으로 사용의 순서로 진행됩니다.
생물·생명
Q. 대왕고래는 수명이 어느정도인가요?
안녕하세요. '대왕고래(흰수염고래)'는 지구상에서 가장 큰 동물이지만, 크기와 수명이 반드시 비례하지는 않는데요, 연구에 따르면 대왕고래의 평균 수명은 약 70~90년이고, 일부 개체는 100년 이상 사는 것으로 추정되고 있으며, 이는 사람과 비슷하거나 조금 더 긴 수준이지만, 바다거북처럼 150~200년을 사는 경우는 드물다고 할 수 있겠습니다. 대왕고래의 나이를 직접 세는 건 불가능하기 때문에, 연구자들은 안구 단백질을 방사성탄소 동위원소 비율로 대략적 연령을 계산하기도 합니다. 또한 큰 동물이라고 해서 반드시 오래 사는 것은 아닌 것은 대사율과 심장 박동수의 측면에서 대왕고래는 크기에 비해 심박수가 매우 느리고 대사율이 낮아 장수에 유리한 조건이 있지만, 심해 포식자나 인간(고래잡이)에 의한 위협, 질병 등 외부 요인으로 평균 수명이 제한되기 때문입니다. 또한 거북이처럼 세포 노화 속도가 매우 느리고 암에 강한 유전적 특성을 가진 종은 장수하지만, 포유류는 일반적으로 DNA 손상·노화 관련 유전자 작동 속도가 더 빨라 수명이 제한됩니다.
생물·생명
Q. 영화에 등장하는, 성간우주 여행 시에 실행되는 인간의 동면의 가능성은 어느정도로 추산되나?
안녕하세요. 질문해주신 것처럼 현재의 과학·의학 기술 수준에서 보면, 영화에서처럼 성간 우주 여행 중 수십 년~수백 년간 인간을 동면 상태로 유지하는 것은 아직 실현 불가능에 가깝지만, 몇 가지 연구 성과를 보면 아주 장기적인 미래에는 가능성이 전혀 없는 것은 아닙니다. 우선 곰, 다람쥐, 개구리 같은 동물은 유전적으로 동면 회로가 존재하는데요, 체온을 몇 도까지 낮추고, 심박수·호흡수·대사율을 극단적으로 줄이는 것이 자연적으로 가능합니다. 하지만 인간은 동면 유전자가 활성화된 적이 없어서, 체온이 너무 낮아지면 저체온증으로 사망하고, 대사율이 장기간 저하되면 면역력, 장기 기능, 신경계에 치명적 손상이 갈 수 있으며 특히, 장기간 혈액순환이 느려지면 혈전 형성, 근육·뼈 위축, 뇌세포 손상 등의 문제가 발생합니다. 현재 진행되고 있는 연구 상황에 대해 말씀드리자면, 저체온 치료(Hypothermia therapy)가 있는데요, 뇌손상 환자나 심정지 환자에게 체온을 32~34℃로 낮춰 대사를 줄이고 회복 시간을 버는 기술은 이미 임상에서 쓰이고 있습니다. 하지만 이건 몇 시간~하루 정도가 한계입니다. 다음으로 NASA의 인듀스드 토퍼(Induced Torpor) 연구는 우주 비행사 체온을 32℃로 낮추고, 진정·영양 공급을 통해 수 주간 유지하는 실험을 진행했지만, 아직 동물 실험 단계를 넘어 장기간 인체 적용에 성공한 사례는 없습니다. 마지막으로 동물 모델이 있는데요, 일본 연구팀이 뇌의 특정 신경세포를 자극해 동물에게 동면 유사 상태를 유도하는 데 성공했지만, 인간 뇌에서 동일 메커니즘이 작동할지는 미지수입니다. 현재 기술로는 장기 동면이 어려운 이유는 수십 년간 체외에서 안전하게 공급·배설 처리해야 하는데 이것이 어렵고, 낮은 대사율에서도 방사선·산화 스트레스에 의한 DNA 손상은 계속 축적되며, 무중력 상태와 결합 시 손상 속도가 가속화되기 때문입니다. AI·로봇 탐사선, 배아 상태 보존, 의식·기억 디지털 전송(마인드 업로딩) 같은 비생물학적 접근이 먼저 실현될 가능성이 크며, 먼 미래에는 가능성이 있을 것입니다. 감사합니다.