안녕하세요. 김지호 전문가입니다.
화학
Q. 물질의 부식은 왜 일어나는걸까요??
안녕하세요. 네, 질문해주신 물질의 부식은 본질적으로 물질이 자연 상태로 돌아가려는 자발적 화학 반응 때문에 일어나는 현상인데요, 대부분의 금속은 지구상에서 산화된 상태로 존재하는 것이 가장 안정합니다. 따라서 우리가 사용하는 금속은 이러한 광석에서 에너지를 들여 환원시켜 얻은 것이라, 다시 안정한 산화 상태로 돌아가려는 경향이 강합니다.가장 쉽게 생각할 수 있는 철을 예시로 설명해드리자면, 철(Fe) 표면이 공기 중 산소(O₂)와 수분(H₂O)에 노출되면, 철 원자가 전자를 잃고 Fe²⁺, Fe³⁺ 이온으로 산화됩니다. 이때 철에서 방출된 전자는 수분 속의 산소나 수소 이온을 환원시키는 데 사용되는데요, 예를 들어 산소가 물과 반응하면 수산화 이온(OH⁻)이 만들어집니다. 이렇게 생긴 Fe²⁺, Fe³⁺ 이온과 OH⁻ 이온이 결합하여 수산화철(Fe(OH)₂, Fe(OH)₃)을 만들고, 이것이 시간이 지나면서 탈수·산화되어 붉은색의 산화철철, 흔히 말하는 녹으로 변합니다. 즉, 부식은 금속이 전기화학적 산화-환원 반응을 통해 점차 원래의 안정한 광물 상태로 돌아가는 현상이라고 볼 수 있습니다. 감사합니다.
화학
Q. 크기가 큰 작용기는 왜 친핵성도가 감소하나요?
안녕하세요. 질문해주신 사항은 입체장애와 관련이 있는데요, 친핵성이란 전자 밀도를 가진 입자인 음이온이나 자유 전자쌍이 전자가 부족한 탄소, 즉 양전하를 띠거나 부분적으로 δ⁺를 나타내는 탄소를 공격할 수 있는 능력을 의미합니다.이때 작은 친핵체, 예를 들자면 OH⁻, OCH₃⁻와 같은 경우에는 전자를 제공하는 산소가 목표 탄소에 쉽게 접근할 수 있는데요, 하지만 bulky한 친핵체, 예를 들자면 말씀해주신 것과 같은 Tert-butoxide, (CH₃)₃CO⁻)는 산소 주변이 큰 메틸기들로 둘러싸여 있어 전자가 부족한 탄소에 가까이 다가가기가 어렵습니다. 즉, 공격하고 싶어도 물리적으로 접근할 수 있는 경로가 좁아져 반응 속도가 느려지고 친핵성은 감소하게 되는 것입니다. 감사합니다.
화학
Q. 압력이 낮아지면 왜 끓는점도 낮아지나요?
안녕하세요. 네 질문해주신 것과 같이 끓는점이 압력과 연관되는 이유는 물질이 끓는 과정이 곧 액체 내부의 증기압이 외부 압력과 같아지는 순간이기 때문인데요, 액체가 끓는다는 것은 단순히 표면에서 기화가 일어나는 것이 아니라, 액체 전체에서 기포가 형성되어 기체가 되어 올라오는 상태를 의미합니다. 이때 액체 내부 기포가 유지되려면, 기포 속의 증기압 ≥ 외부 압력이어야 하기 때문에 따라서 끓는점은 액체의 증기압이 외부 압력과 같아지는 온도인 것입니다. 또한 증기압은 온도가 높아질수록 커지는데요, 이는 입자 운동이 활발해져 기체로 빠져나가려는 경향이 커지기 때문입니다. 만약 외부 압력이 낮아지면, 그 압력을 이기기 위해 필요한 증기압도 낮아지는데요 즉, 낮은 압력에서는 액체가 굳이 높은 온도까지 올라가지 않아도 외부 압력과 증기압이 같아지므로, 더 낮은 온도에서 끓을 수 있는 것입니다. 감사합니다.
화학
Q. 빛이 반사되는건 어떤 특성때문인가요?
안녕하세요. 네, 질문해주신 사항에 대해서 답변드리자면 빛이 물체에 닿았을 때 흡수되지 않고 다시 나아가는 현상을 반사라고 부르는데, 이는 물질이 가진 전자 구조와 전자들의 집단적 거동 때문입니다. 우선 빛은 전자기파이므로, 물질 속에 들어오면 물질을 이루는 전자들이 진동하는 전기장에 반응하는데요, 어떤 파장은 전자가 에너지를 흡수해 전이할 수 있어 흡수가 일어나지만 반대로 전자가 그 에너지를 특정 전이로 흡수하지 못하면, 진동만 따라하다가 다시 그 빛을 되돌려 내보내게 되며 이 과정이 반사인 것입니다. 말씀해주신 것처럼 특히 금속 표면이나 매끈한 거울은 자유 전자가 많아서, 들어온 빛의 전기장을 따라 자유 전자가 즉시 진동하게 되는데요, 이때 전자들의 집단적 진동이 원래 들어온 파동과 같은 주파수의 파동을 반대 방향으로 방출하면서 강한 반사가 일어나게 됩니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 안과질환치료발전에대해궁금합니다.
안녕하세요. 질문해주신 것과 같이 안과 질환, 특히 녹내장과 같은 질환은 현재 의학에서도 여전히 난제로 꼽히는 분야인데요 말씀하신 것처럼 지금까지는 손상된 시신경이 자연적으로 재생되지 않기 때문에 근본적인 치료가 어렵고, 주로 안압을 낮춰서 추가적인 손상을 막는 방식으로 치료가 이루어져 왔습니다. 즉, 이미 손상된 시신경 축삭이나 망막신경절세포는 스스로 재생하지 못하므로 현재 치료는 ‘진행 억제’가 주목적이었습니다. 하지만 최근에는 신경과학, 재생의학, 유전자 치료 기술의 발전으로 인해 시신경 재생이나 신경 보호를 목표로 하는 다양한 연구가 활발히 진행 중입니다. 그 예시로는 줄기세포 치료가 있는데요, 배아줄기세포(ESC), 유도만능줄기세포(iPSC)에서 망막신경절세포(RGC)나 지지세포를 분화시켜 이식하는 연구가 진행 중이며, 해당 연구의 목표는 손상된 신경세포를 대체하거나 지지해 시각 경로를 회복하는 것입니다. 현재는 동물실험 단계에서 일정 부분 시야 회복 사례가 보고된 바 있습니다. 이외에도 유전자 치료에 대해서도 연구가 진행 중입니다. 신경세포의 사멸을 막는 보호 단백질 발현을 유도하거나, 축삭 성장 억제 인자를 억제하는 방식인데요, 예를 들어서 PTEN을 억제하여 시신경 축삭 성장을 촉진시키는 연구가 진행 중이며, CRISPR 기반 교정 연구도 일부 진행 중에 있습니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 기회감염이란 왜 발생하는 것인가요?
안녕하세요. 말씀하신 것처럼 HIV 감염 환자에서 면역세포 수와 기능이 감소하면서 기회감염이 나타날 수 있는데요, 원래 일반적으로 사람은 세균, 바이러스, 곰팡이, 기생충 등 다양한 병원체에 끊임없이 노출됩니다. 그러나 면역 체계가 정상적으로 작동하면 대부분의 병원체는 바로 제거되는데요, 따라서 건강한 사람에게는 큰 증상이나 감염이 나타나지 않습니다. 반면에 HIV는 표적 세포인 CD4+ T 보조 림프구(Th 세포)를 감염시키는데요 gp120 단백질이 숙주의 CD4와 결합하면서 숙주세포 내로 침투하고 점차 Th 세포를 파괴하게 됩니다. 이로 인하여 Th 세포 수가 감소하는데 B 세포와 세포독성 T 세포(CTL) 모두 제대로 활성화되지 않습니다. 즉 면역력이 약화되면 평소에는 무해하거나 쉽게 억제되는 병원체들이 증식할 수 있는데요, 이런 병원체는 기회를 타서 감염을 일으키므로 이를 기회감염이라고 부르는 것입니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 에이즈 치료제인 AZT의 작용원리는 무엇인가요?
안녕하세요. 네, 질문해주신 AZT는 HIV 감염 치료에서 가장 먼저 사용된 항바이러스제 중 하나이며, 핵산 합성을 방해하는 티민 유사체인데요 정상적인 티미딘 뉴클레오타이드와 달리, 3' 위치에 -OH기가 없고, 대신 아지드기(-N₃)가 있습니다. 따라서 DNA 합성 과정에서 AZT가 들어가면 인산이에스테르 결합이 불가능하기 때문에 사슬이 더 이상 이어질 수 없습니다. 이때 HIV는 ssRNA 바이러스로, 숙주 세포에 들어가면 역전사효소를 사용하여 RNA → DNA로 전환하는데요, 숙주 세포 내에서 AZT는 AZT-삼인산(AZT-TP) 형태로 변환되며 DNA 합성에 쓰일 수 있는 활성형을 이룹니다. 역전사효소는 정상 티미딘 대신 AZT-TP를 DNA 가닥에 삽입할 수 있으며, AZT에는 3'-OH기가 없으므로, 다음 뉴클레오타이드와 인산결합을 형성할 수 없고 이로 인하여 결과적으로 바이러스 DNA 합성이 중단되는 것입니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 레트로 바이러스는 두 가닥의 RNA를 가지고 있는데 ssRNA virus로 구분하는 이유가 무엇인가요?
안녕하세요. 네, 질문해주신 것과 같이 레트로바이러스는 두 가닥 RNA를 가지고 있는 듯 보이지만, 여전히 단일가닥 RNA(ssRNA) 바이러스로 구분되어지는데요, 2개의 ssRNA가 존재하지만 각각 독립적인 동일한 단일가닥 RNA이기 때문에 이와 같이 구분하는 것입니다. 레트로바이러스의 경우에는 바이러스가 숙주세포에 침입하면 RNA → DNA로 역전사를 하며 이 과정에서 바이러스의 역전사효소가 사용됩니다. 만들어진 상보적 DNA(cDNA)가 숙주 게놈에 삽입되며 이후 정상 세포 기구를 통해 바이러스 mRNA와 단백질 생산하게 되는 것입니다. 즉 RNA가 유전체 전달 단계에서 단일가닥 상태이기 때문에 단일가닥 RNA 바이러스(ssRNA virus)로 분류하는 것이라고 보시면 되겠습니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 타미플루가 인플루엔자 바이러스 감염을 막는 원리는 무엇인가요?
안녕하세요. 말씀해주신 것과 같이 타미플루는 인플루엔자 바이러스 감염을 치료하거나 증상을 완화하는 데 사용되는 항바이러스제인데요, 우선 바이러스는 숙주세포에 침입한 후 자신의 유전물질인 RNA를 방출하고, 단백질을 합성한 후에 바이러스 입자를 조립하여, 숙주세포로부터 출아하게 됩니다. 이 과정에서 뉴라미니다제가 세포 표면의 시알산 잔기를 절단하고 바이러스 입자가 숙주 세포 표면에 달라붙지 않고 자유롭게 방출될 수 있도록 돕는데요, 따라서 다른 세포 감염 연쇄 반응 가능해집니다. 이때 타미플루는 뉴라미다아제 저해제로 사용되는데요, 타미플루는 시알산의 구조적 유사체이기 때문에 경쟁정 저해제로 작용하여 뉴라미다아제가 시알산잔기를 자르지 못하도록 작용하는 것입니다. 이처럼 뉴라미니다제가 억제되면 조립된 바이러스 입자가 숙주 세포에 붙은 채로 남게 되며 추가적인 감염을 막을 수 있습니다. 감사합니다.
생물·생명
Q. 인플루엔자 바이러스가 유독 변이가 심한 이유는 무엇인가요?
안녕하세요. 네, 질문해주신 것과 같이 인플루엔자 바이러스가 유독 변이가 심하고 빠르게 새로운 형태가 나타나는 이유는 바이러스의 유전적 특성과 복제 메커니즘과 관련이 있는데요, 우선 인플루엔자 바이러스는 단일가닥 RNA(ssRNA)를 유전 물질로 가지는데, 단일가닥 RNA는 이중가닥 DNA보다 복제 시 오류율이 훨씬 높습니다. 이는 RNA 의존 RNA 중합효소(RdRp)는 교정 기능이 거의 없어서 매번 복제할 때 작은 돌연변이(SNP)가 쉽게 발생하기 때문이며 이로 인하여 점진적 변이가 지속해서 나타나는 것입니다. 또한 헤마글루티닌(HA), 뉴라미니다제(NA) 같은 표면 단백질 유전자에서 작은 돌연변이가 누적되는데요 이를 통하여 면역 회피 기작을 진행할 수 있으며 숙주세포의 기존 면역 체계가 인식하지 못하기 때문에 매년 유행하는 독감 바이러스의 변이 원인이 되는 것입니다. 감사합니다.